安卓健是最新研发的针对RAS基因突变，RAS基因高表达的治疗选择。在不少的恶性肿瘤当中都存在RAS基因突变，其中在几大恶性肿瘤中最为常见：肺癌，结肠癌，胰腺癌。在不少患者当中存在这样的疑问，RAS基因的运转机制如何？RAS基因在癌细胞中到底有多大的破坏力？
Ras 基因参与了控制基因转录的激酶信号传导路径，从而能调节细胞的生长与分化。为了打「开」这条路径，Ras 必需藉由脂肪酸转移酵素所参与的后修饰作用，使其镶嵌至细胞膜并具备活性。Ras 蛋白会与GTP 紧密的结合，进而使这条信号传递路径处于「开」通的状态，藉此诱导细胞的生长与增生。
Ras 的过度表达与突变将导致持续的细胞增殖，这便是肿瘤发生的关键一步。细胞分裂由“正”与“负”信号的平衡来调控。当Ras 转录增加时，过多的基因蛋白将蓄积在细胞内；此时，细胞分裂的“正”信号则强于“负”信号。多数的恶性肿瘤中均发现有Ras 点突变的现象，通常会导致：癌细胞的过度活化和细胞不正常的增生与转移。
安卓健（Antroquinonol）经由肠胃消化到小肠吸收，它的效能快速地登陆至全身的脏器中。在药效发挥作用的半小时后，皮肤有最高浓度的累积，接着是胰脏、肝、肺等；在4小时后，脏器累积量依然很高；24小时后脏器中的安卓健就会被完全代谢并排出体外。对大多数的癌症患者而言，其体内的发炎指数通常是偏高的。以非小细胞肺癌为例，有将近30%以上的癌细胞RAS基因是突变的，而且会被大量活化。RAS的活化需由脂肪酸转移酵素将FPP上的脂肪酸接至RAS的尾端，在完成所有的后修饰作用后，RAS才能镶嵌至细胞膜，并将讯息向下游传递。mTOR复合体会诱发后续的转译与转录工作，过程中产生的蛋白质如Bcl2等能稳定粒腺体的结构，使粒腺体能持续供应细胞所需的能量，癌细胞也因此会被大量的复制与分化。安卓健透过血液的传递进入癌细胞，它会与FPP在脂肪酸转移酵素上的结合区相互竞争，并使RAS的修饰作用受到阻碍，间接的mTOR复合体的活性也会消失，细胞分裂复制的能力停滞，染色体开始断裂。这时候粒腺体因为Bcl2减少而开始瓦解，细胞启动了细胞凋亡与细胞自噬的死亡机制。于是，癌细胞逐渐死亡，肿瘤也因此萎缩。
